过表达热休克蛋白22抑制造血系统恶性肿瘤细胞生长的研究

• 作者: 任倩 崔雪莹 林永敏 王丽娜 王楠 马小彤
• 来源期刊: 白血病·淋巴瘤
• 关键词: 血液肿瘤 热休克蛋白22 K562细胞 Namalwa细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 706-711
• 页数: 6页
• 字数: 5315字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-9921.2013.12.002

摘要

目的 探讨过表达热休克蛋白22(HSP22)对造血系统恶性肿瘤细胞生长和凋亡的影响.方法 构建含HSP22或空载体的慢病毒表达载体,感染K562和Namalwa细胞;荧光显微镜及流式细胞术观察感染效率;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot鉴定HSP22表达.采用细胞计数法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,甲基纤维素半固体集落形成实验测定集落数,Annexin VPE／7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡.在裸鼠皮下注射K562和Namalwa细胞进行成瘤实验以观察成瘤体积.结果 与转导空载体的对照细胞相比,HSP22过表达能抑制Namalwa和K562细胞集落形成,每孔平均集落数转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的K562细胞为108,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFPHSP22的K562细胞为72,两者差异有统计学意义(P=0.000 16);转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的Namalwa细胞为125,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP-HSP22的Namalwa细胞为80,两者差异有统计学意义(P=0.000 37).HSP22还能抑制Namalwa细胞体外增殖(第5天,P=0.015;第6天,P=0.042;第7天,P=0.048),抑制K562细胞体内增殖(第21天,P=0.022).K562、Namalwa细胞HSP22转导组与对照组间G0～G1期、G2～M期及S期细胞所占百分比差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 过表达HSP22能够抑制造血系统恶性肿瘤K562和Namalwa细胞的生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任倩	中国医学科学院 北京协和医学院 血液学研究所 血液病医院实验血液学国家重点实验室	8	29	3.0	5.0
2	马小彤	中国医学科学院 北京协和医学院 血液学研究所 血液病医院实验血液学国家重点实验室	17	65	5.0	6.0
3	崔雪莹	首都医科大学附属北京同仁医院血液科	4	13	2.0	3.0
4	王丽娜	中国医学科学院 北京协和医学院 血液学研究所 血液病医院实验血液学国家重点实验室	3	2	1.0	1.0
5	王楠	中国医学科学院 北京协和医学院 血液学研究所 血液病医院实验血液学国家重点实验室	9	21	3.0	4.0
6	林永敏	中国医学科学院北京协和医学院 血液学研究所	9	13	2.0	3.0