MiR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并抑制黑色素瘤细胞的肺转移

• 作者: 么文博 张庆波 张爱红 李娟 郑全辉 郑爱华 高金明
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 关键词: miR-150 NKT细胞 IFN-γ 黑色素瘤
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 454-460
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1206.2012.00493

摘要

CD1d限制性NKT细胞(自然杀伤T细胞)是一群具有免疫调节功能的T细胞亚群,在调控多种免疫应答中发挥重要作用.MicroRNAs介导的RNA干扰已被证明是调控NKT细胞发育和功能的关键分子机制,然而特异microRNA在NKT细胞发育和功能中的作用目前仍不清楚.在本研究中,我们采用miR-150基因敲除小鼠以及流式细胞术、ELISA等方法,观察miR-150对小鼠NKT细胞发育和功能的影响.结果表明:miR-150基因缺失致小鼠胸腺NKT细胞数量减少,但不影响外周NKT细胞的数量；活化后miR-150敲除小鼠NKT细胞与野生型小鼠NKT细胞相比,IFN-γ产生增加.进一步采用小鼠黑色素瘤模型观察miR-150对肿瘤细胞转移的影响,发现miR-150敲除显著增强半乳糖神经鞘氨醇(α-Galcer)对小鼠黑色素瘤细胞肺转移的抑制效果.上述结果为特异microRNA调控NKT细胞发育和功能的研究提供了新的线索.