瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响

• 作者: 余涛 朱伟 李京波 李帅 王法斌 魏盟
• 来源期刊: 上海交通大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 瑞舒伐他汀 高糖 血管生成
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 19-24
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4
• 字数: 4763字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8115.2013.01.004

摘要

目的 探讨瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响.方法 培养原代心肌微血管内皮细胞,取1代细胞分为四组:低糖组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、瑞舒伐他汀组(33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L瑞舒伐他汀)和LY294002组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L瑞舒伐他汀+10 μmol/L LY294002),其中LY294002为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的抑制剂.采用Matrigel、Transwell和MTT法分别观察四组微血管内皮细胞的管腔形成、迁移及增殖能力.采用Western blotting技术检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(Ser473)(p-Akt)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(Ser1117)(p-eNOS)蛋白的表达.结果 与低糖组相比,高糖组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显降低(P＜0.05)；瑞舒伐他汀组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显高于高糖组及LY294002组,但仍低于低糖组,差异均有统计学意义(P＜0.05).瑞舒伐他汀组p-Akt和p-eNOS蛋白的相对表达量均明显高于高糖组和LY294002组(P＜0.05),并基本恢复至低糖组水平(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀可明显改善高糖导致的内皮细胞的血管形成障碍,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏盟	上海交通大学附属第六人民医院心内科	196	831	14.0	18.0
2	朱伟	上海交通大学附属第六人民医院心内科	36	157	8.0	10.0
3	李京波	上海交通大学附属第六人民医院心内科	60	212	8.0	12.0
4	李帅	上海交通大学附属第六人民医院心内科	12	42	4.0	6.0
5	余涛	上海交通大学附属第六人民医院心内科	28	182	8.0	12.0
6	王法斌	上海交通大学附属第六人民医院心内科	6	33	4.0	5.0