p38/Fas/FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用

• 作者: 丁义勋 周晓芹 周维东 夏安周 张探 沙兴志 薛芝
• 来源期刊: 徐州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌 缺血再灌注损伤 凋亡 p38 MAPK Fas FasL
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 239-242
• 页数: 4页
• 分类号: R961
• 字数: 3012字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨p38/Fas/FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用.方法 SD大鼠20只随机分成2组(假手术组、模型组),每组10只.结扎冠状动脉左前降支,30 min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型.对心肌组织进行苏木精-伊红(H-E)染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹(Western Blotting)检测Fas、Fas配体(FasL)、p38促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)以及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡模型.结果 H-E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多.结论 心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas/FasL/p38 MAPK途径实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏安周	徐州医学院药理学教研室	36	263	11.0	15.0
2	周晓芹	徐州医学院药理学教研室	3	1	1.0	1.0
3	张探	徐州医学院药理学教研室	4	13	2.0	3.0
4	薛芝	徐州医学院药理学教研室	2	1	1.0	1.0