P38与ERK在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用

• 作者: 宋菁 李军 王小同 金露 闵晶晶
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 凋亡 低氧 高二氧化碳 小鼠 骨骼肌 p-P38 p-ERK
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 432-436
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

探讨P38与ERK信号通路在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用.该研究将造模组小鼠置于低氧高二氧化碳舱内,氧浓度9％～11％,二氧化碳浓度5％～6％,每天8小时,每周6天,共4周.称量小鼠体重；观察骨骼肌细胞形态及线粒体结构；检测骨骼肌线粒体和胞浆内Cyt C和AIF含量；检测Bad mRNA、Bcl-xl mRNA、p-P38蛋白与p-ERK蛋白的表达.结果显示,造模组小鼠体重减轻；骨骼肌纤维断裂,脂肪沉积；线粒体膜部分破坏,嵴排列紊乱；线粒体内Cyt C、AIF含量降低,胞浆内Cyt C、AIF含量升高；Bad mRNA表达增多,而Bcl-xl mRNA表达减少；p-P38蛋白与p-ERK蛋白表达增多.因此,慢性低氧高二氧化碳导致小鼠骨骼肌凋亡,可能与激活P38与ERK信号通路,促进Bad活化,抑制Bcl-xl活化,从而促进Cyt C、AIF释放到胞浆,最终导致凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王小同		30	170	8.0	12.0
2	李军		111	514	12.0	15.0
3	宋菁		1	0	0.0	0.0
4	闵晶晶		1	0	0.0	0.0
5	金露		2	4	1.0	2.0