亚硒酸钠联合高压氧对创伤性颅脑损伤大鼠模型治疗作用的机制研究

• 作者: 凌丽 刘洋 吕忠容 李建国 邓崇第 马懿
• 来源期刊: 重庆医学
• 关键词: 颅脑损伤 高压氧 硒 活性氧 凋亡基因
• 年，卷（期）: 2013,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1254-1256
• 页数: 3页
• 字数: 3657字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2013.11.022

摘要

目的 探讨亚硒酸钠联合高压氧对颅脑损伤大鼠模型治疗作用的机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组(脑损伤组)、联合组(亚硒酸钠联合高压氧处理组).然后建立大鼠闭合性颅脑损伤模型,以NSS评分将损伤程度统一为中度颅脑损伤程度.有高压氧的组别伤后0.5、24.0、48.0 h做高压氧治疗,各组均以72 h统一留取标本,组织匀浆检测MDA、SOD以及GSH的含量;提取组织总RNA,real-time PCR检测bcl-2以及caspase-3 mRNA的表达;免疫组化检测皮质区和海马区的caspase-3表达及分布.结果 (1)与正常组相比,模型组MDA含量大量增加(P＜0.05),SOD及GSH的含量均显著降低(P＜0.05);与模型组相比联合组的大鼠MDA含量均显著下降,SOD和GSH含量均显著升高(P<0.05).(2)与正常组相比,模型组bcl-2的mRNA表达明显降低(P<0.05),而caspase-3的mRNA则显著增加(P＜0.05);与模型组相比,联合组的大鼠均提高了bcl-2的mRNA表达(P<0.05),降低了caspase-3的mRNA的表达(P<0.05).免疫组化结果也显示在皮质区和海马区联合组的大鼠显著减少了caspase-3的阳性表达.结论 亚硒酸钠联合高压氧治疗创伤性颅脑损伤(TBI)是通过降低氧自由基的生成,增加自由基清除剂的产生和凋亡抑制因子bcl-2的表达以及抑制细胞凋亡蛋白caspase-3的表达而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕忠容	遵义医学院附属医院手术室	28	86	6.0	8.0
2	李建国	遵义医学院附属医院急诊科	58	226	7.0	13.0
3	刘洋	遵义医学院附属医院急诊科	25	103	6.0	9.0
4	马懿	遵义医学院附属医院急诊科	25	116	6.0	9.0
5	凌丽	遵义医学院附属医院急诊科	14	22	3.0	4.0
6	邓崇第	遵义医学院附属医院急诊科	2	11	1.0	2.0