α-GalCer诱导急性肝损伤时肝内Kupffer细胞表型和功能的变化

• 作者: 华静 汤桐芳 隋永恒
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 急性肝损伤 半乳糖神经酰胺 Kupffer细胞 细胞因子类 Toll样受体4
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 216-220
• 页数: 5页
• 字数: 3304字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2013.04.005

摘要

背景:Kupffer细胞是肝内重要的免疫细胞,在天然免疫和适应性免疫中起重要作用.目的:研究α-GalCer诱导的急性肝损伤中肝内Kupffer细胞表型和功能变化.方法:将30只小鼠分为模型组和对照组,腹腔注射α-GalCer 诱导小鼠急性肝损伤.行肝组织病理学检查,免疫组化法检测肝内F4/80阳性的Kupffer细胞的分布.胶原酶原位灌注、不连续密度梯度离心和选择性贴壁法分离正常和急性肝损伤小鼠的Kupffer细胞.real time-PCR法检测肝组织和Kupffer细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10和Toll样受体(TLR)4 mRNA表达.采用全自动生化仪测定血清ALT和AST水平.结果:α-GalCer腹腔注射引起小鼠局灶性肝细胞坏死、炎性细胞聚集,血清ALT、AST明显升高(P＜0.05).免疫组化法发现肝内F4/80阳性细胞明显增加、体积增大,并在肝组织炎症坏死处呈灶性聚集.胶原酶原位灌注分离的Kupffer细胞数量明显增加(P＜0.01),肝组织和Kupffer细胞TNF-α、IFN-γ和IL-10 mRNA表达明显增加(P＜0.05),而Kupffer细胞中TLR4 mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论:在急性肝损伤中Kupffer细胞的抗炎因子IL-10表达增加和TLR4途径下调可能是Kupffer细胞维持机体免疫耐受、避免过度炎症的重要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	华静	上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科上海市消化疾病研究所	23	129	6.0	11.0
2	汤桐芳	上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科上海市消化疾病研究所	1	0	0.0	0.0
3	隋永恒	上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科上海市消化疾病研究所	3	10	2.0	3.0