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S1P对缺氧/复氧诱导的共培养心肌细胞和成肌细胞损伤的影响
S1P对缺氧/复氧诱导的共培养心肌细胞和成肌细胞损伤的影响
作者:
于欢
张普华
徐良贤
秦仲君
谷翔
赵勇
陈培良
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
1-磷酸神经鞘氨醇
骨骼肌成肌细胞
心肌细胞
缺氧/复氧
细胞凋亡
摘要:
目的 探讨1-磷酸神经鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对联合培养的大鼠骨骼肌成肌细胞及新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧所致细胞损伤的影响.方法 体外分离与培养新生大鼠心肌细胞,并与大鼠骨骼肌成肌细胞共同培养,构建缺氧/复氧损伤模型,于复氧期开始给予S1P干预.利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,并比较各组间差异,从而观察S1P对共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧诱导细胞损伤的影响.结果 ①新生大鼠心肌细胞在培养24 h后开始贴壁生长,培养6d内细胞数量未见明显变化,培养2d后倒置显微镜下见散在的具有搏动能力的心肌细胞,第3天可见散在的心肌细胞相互间连接成合胞且可见细胞搏动,4~5d呈同一节律的搏动.②100、500、1 000 nmol/L S1P均可减少共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后LDH活性和MDA含量,即可减轻复氧所诱导的细胞损伤.③S1P可抑制共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后的细胞凋亡.结论 S1P可减少因复氧所诱导的共同培养细胞损伤,抑制细胞凋亡.
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超氧化物歧化酶(SOD)
丙二醛(MDA)
活性氧(ROS)
参附注射液对原代培养乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的影响
参附注射液
缺氧/复氧
心肌细胞
缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内质网应激反应
心肌再灌注损伤
内质网
应激
热休克蛋白质类
大鼠
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期刊文献
内容分析
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关键词热度
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文献信息
篇名
S1P对缺氧/复氧诱导的共培养心肌细胞和成肌细胞损伤的影响
来源期刊
华中科技大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
1-磷酸神经鞘氨醇
骨骼肌成肌细胞
心肌细胞
缺氧/复氧
细胞凋亡
年,卷(期)
2013,(6)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
637-641
页数
5页
分类号
R363
字数
4550字
语种
中文
DOI
10.3870/j.issn.1672-0741.2013.06.003
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
于欢
九江学院江西省系统生物医学重点实验室
11
20
3.0
4.0
2
秦仲君
九江学院江西省系统生物医学重点实验室
12
70
4.0
8.0
3
赵勇
九江学院江西省系统生物医学重点实验室
21
91
5.0
8.0
4
徐良贤
九江学院江西省系统生物医学重点实验室
11
45
4.0
6.0
5
张普华
九江学院附属医院心内科
2
8
2.0
2.0
6
谷翔
九江学院附属医院心内科
16
40
4.0
4.0
7
陈培良
九江学院江西省系统生物医学重点实验室
5
7
2.0
2.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
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共引文献
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研究主题发展历程
节点文献
1-磷酸神经鞘氨醇
骨骼肌成肌细胞
心肌细胞
缺氧/复氧
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
华中科技大学学报(医学版)
主办单位:
华中科技大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-0741
CN:
42-1678/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市航空路13号同济医学院学报
邮发代号:
38-37
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
4488
总下载数(次)
4
总被引数(次)
25727
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