Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究*

• 作者: 张雪梅 彭聿平 方小霞 柯开富 邱一华
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 阿尔茨海默病 海马 淀粉样β蛋白 淀粉样β蛋白前体 蛋白质磷酸酶2 细胞因子类 大鼠, Sprague-Dawley
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 页码范围: 789-792
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9896.2013.08.040

摘要

目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组（intact组）、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS，AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期；Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况；Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白（APP）以及蛋白质磷酸酶-2A （PP2A）的表达量；Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子（TGF）-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后，动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内，致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调，而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症，它参与了AD的发病机制。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柯开富	南通大学附属医院神经内科	85	553	12.0	19.0
2	彭聿平	南通大学医学院	51	295	9.0	16.0
3	邱一华	南通大学医学院	64	340	9.0	16.0
4	张雪梅	南通大学医学院	2	14	2.0	2.0
8	方小霞	南通大学医学院	6	14	2.0	3.0