骨形态发生蛋白9通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化

• 作者: 徐静 王文娟 王箭 罗进勇 赵丹
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 关键词: 骨形态发生蛋白9 JNKs 间充质干细胞 成骨分化 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2013,（12）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 1220-1229
• 页数: 10页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1206.2012.00620

摘要

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)除了通过经典Smad途径外,也可通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)中的p38激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.本研究继续探讨MAPKs的重要成员c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinases,JNKs)对于BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的调控作用.利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析BMP9是否可通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.结果表明:BMP9可通过促进JNKs激酶磷酸化而导致其活化;JNKs抑制剂SP600125可抑制由BMP9诱导的间充质干细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteocpontin,OPN)和骨钙素(osteocalcin,OCN)表达以及钙盐沉积;利用抑制剂SP600125抑制JNKs激酶活性后,BMP9诱导Runx2的表达和转录活性,以及Smad经典途径的激活也相应受到抑制;RNA干扰导致JNKs基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化以及裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可通过活化JNKs激酶途径,从而调控间充质干细胞成骨分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗进勇		55	227	10.0	13.0
2	王文娟		4	11	2.0	3.0
3	赵丹		20	83	4.0	8.0
4	徐静		10	29	2.0	5.0
5	王箭		11	29	3.0	5.0