黄芪多糖影响糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤的分子机制

• 作者: 刘寅 姜华 孙根义 张颖 杨靖宇 高明东
• 来源期刊: 临床心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病心肌病 黄芪多糖 p22Phox p47Phox
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 高血压/糖尿病专栏
• 页码范围: 584-587
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨黄芪多糖通过调节还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox和p47phox亚基表达影响糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤的分子机制.方法:腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,48只SD大鼠分为对照组、糖尿病组、黄芪多糖小剂量(200mg/kg)干预组及黄芪多糖大剂量(700 mg/kg)干预组,12周后称重并计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI),应用流式细胞仪检测心肌组织中活性氧(ROS)的表达,生化法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性和心肌细胞GSH含量,Western blot及Real time PCR检测心肌组织中P22Phox、p47phox、核因子κb(NF-κB)、连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和p-Akt的蛋白及mRNA表达.结果:与对照组相比,糖尿病组H/B、LVMI、ROS水平、p22Phox、p47phox、NF-κB、FN、ColⅢ和p-Akt表达显著升高,SOD、GSH-px和心肌细胞中GSH含量显著降低；黄芪多糖干预后,大鼠心肌H/B、LVMI、ROS水平、p22Phox、p47phox、NF-κB、FN、ColⅢ和p-Akt表达显著低于糖尿病组,SOD、GSH-px和心肌细胞中GSH含量显著升高,且呈剂量依赖性.结论:黄芪多糖干预可减轻糖尿病大鼠心肌病变.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙根义		93	520	11.0	18.0
2	刘寅		82	402	10.0	15.0
3	姜华		25	134	4.0	11.0
4	高明东		19	76	6.0	8.0
5	张颖		27	120	7.0	10.0
6	杨靖宇		5	18	2.0	4.0