烯醇化酶ENO1抑制非小细胞肺癌细胞上皮间质转换

• 作者: 周鑫 张开泰 张莹 程书钧 肖汀 郭素萍 韩廼珺 高燕宁
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 关键词: ENO1 肺肿瘤 上皮间质转换 ERK1/2
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 221-226
• 页数: 6页
• 字数: 4231字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2013.05.01

摘要

背景与目的 已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节.经典的丝裂原活化激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路是转化生长因子(transforming growth factor β,TGFβ)诱导EMT发生的必要条件.本研究以非小细胞肺癌细胞系A549为模型,对烯醇化酶(enolase-1,ENOI)影响细胞EMT过程的分子机制进行了初步研究.方法 建立稳定过表达ENOl的A549细胞,用划痕实验检测细胞运动能力；用Western blot技术检测EMT过程相关分子标志物的变化；通过TGFβ-1诱导实验检测ENO1过表达对EMT的影响；通过上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导实验和Western blot检测ENO1过表达引起胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)磷酸化的改变.结果 ENO1过表达抑制A549细胞侧向迁移能力.ENO1过表达还会引起上皮样标志物E-cadherin表达上调,同时间质样标志物N-cadherin和Vimentin表达下降；TGFβ-1诱导实验也证实了ENO1对EMT进程的抑制作用.EGF活化实验显示ENO1对ERK磷酸化的抑制作用.结论 在非小细胞肺癌细胞中,ENO1具有抑制细胞EMT的作用,且很可能是通过抑制MAPK通路来实现.