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NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响
NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响
作者:
田莉
胡巢凤
郑媛媛
颜亮
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
RAW264.7细胞
脂多糖类
NOD8蛋白
核因子κB
一氧化氮
白细胞介素1β
摘要:
目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响.方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平;Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB p65亚基的核转位情况.结果:(1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加.(2)LPS刺激6、12、24h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞,NO于12、24h的释放显著降低,IL-1β于6、12、24h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化.(3)在LPS刺激6、12、24h后,RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+ LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义.结论:NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB的活化有关.
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篇名
NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
RAW264.7细胞
脂多糖类
NOD8蛋白
核因子κB
一氧化氮
白细胞介素1β
年,卷(期)
2013,(5)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
889-894
页数
6页
分类号
R329.21
字数
4668字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2013.05.021
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核因子κB
一氧化氮
白细胞介素1β
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
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