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摘要:
目的:观察丹酚酸B(Sal B)对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用,阐明Sal B干预大鼠心肌梗死的分子机制.方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药实验组(AsA组和BHT组)和观察药实验组(Sal B组),采用冠状动脉结扎法构建大鼠心肌梗死模型.各实验组大鼠均按120 mg·kg-1剂量腹腔注射给药,模型组与对照组大鼠注射相同剂量的蒸馏水,连续7d.测定各组大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并利用ELISA法分析各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,分光光度法检测自由基清除率.结果:与对照组比较,模型组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药实验组和Sal B组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显降低(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显增加(P<0.01);与模型组比较,Sal B组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01);而AsA和BHT组上述3种因子水平无明显变化(P>0.05).与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01);与模型组比较,Sal B组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01);而AsA和BHT组大鼠心肌细胞凋亡率无明显改变(P>0.05).不同浓度的Sal B均能提高1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的清除率(P<0.05),且20~100 mg·L-1 Sal B对自由基的清除率均高于AsA和BHT(P<0.05或P<0.01).结论:Sal B对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性心肌梗死具有一定的保护作用,可以有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子的分泌和自由基清除作用有关.
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文献信息
篇名 丹酚酸B对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用及其分子机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 丹酚酸B 心肌梗死 细胞凋亡 自由基 炎症因子
年,卷(期) 2013,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 268-272
页数 5页 分类号 R542.22
字数 3457字 语种 中文
DOI 10.7694/jldxyxb20130217
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨丽红 郑州大学第二附属医院心电图科 38 110 6.0 8.0
2 张强 郑州大学第二附属医院心血管内科 76 204 7.0 10.0
3 李涵 郑州大学第二附属医院心血管内科 10 12 2.0 3.0
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
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