Periostin过表达诱导人胃癌细胞化疗耐药性的机制研究

• 作者: 李滨 汪丽燕 蒋欢欢
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 基因,Periostin 胃肿瘤 Akt 肿瘤抑制蛋白质p53 细胞凋亡 抗药性,肿瘤
• 年，卷（期）: 2013,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 728-732
• 页数: 5页
• 字数: 3213字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2013.12.006

摘要

背景:前期研究发现periostin过表达可增强人胃癌细胞株SGC-7901对顺铂和5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的细胞凋亡的抵抗能力.目的:探讨periostin过表达诱导人胃癌细胞化疗耐药性的可能机制.方法:Periostin稳转组和空载体稳转组SGC-7901细胞分别以5μmol/L顺铂或10 μmol/L 5-Fu处理24 h或不予化疗药物处理,其中periostin稳转组在化疗药物处理前可接受或不接受Akt特异性抑制剂MK-2206(1μmol/L)预处理30 min.以蛋白质印迹法检测各组细胞的总Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、p53蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡.结果:periostin稳转组SGC-7901细胞Akt磷酸化水平明显高于空载体稳转组,两组间总Akt无明显差异.在经顺铂或5-Fu处理的各组SGC-7901细胞中,periostin稳转组p53蛋白表达和细胞凋亡率明显低于空载体稳转组,而MK-2206预处理可在一定程度上逆转periostin对p53表达的抑制作用及其诱导的凋亡保护效应.结论:通过激活Akt通路抑制p53表达可能是periostin过表达诱导人胃癌细胞化疗耐药性的机制之一,有望作为胃癌治疗的潜在靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪丽燕	桂林医学院附属医院消化内科	27	55	5.0	6.0
2	李滨	桂林医学院附属医院消化内科	13	19	3.0	4.0
3	蒋欢欢	桂林医学院附属医院消化内科	12	33	4.0	5.0