纳米二氧化硅诱导A549细胞损伤及其氧化应激机制

• 作者: 叶亚婧 张渊 焦常平 高峰
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 二氧化硅 纳米粒子 自由基 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 995-999
• 页数: 5页
• 分类号: R99
• 字数: 3091字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2013.06.013

摘要

目的 探讨纳米二氧化硅(SiO2)诱导细胞损伤的作用机制研究.方法 噻唑蓝比色(MTT)法检测20 nm和50 nm SiO2 0～1000 mg·L-1处理A549细胞24 h对细胞存活率的影响.纳米SiO2 25,50和100 mg·L-1处理细胞24 h后,检测细胞内超氧阴离子(O2-·)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H2O2)、一氧化氮自由基(NO·)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及细胞膜ATP酶的活性变化;采用荧光显微镜观察凋亡坏死细胞形态.结果20 nm和50 nm SiO2对A549细胞的半数致死量(LD50)分别为30 ±4和(120±14)mg·L-1.与正常对照组比较,纳米SiO2引起A549细胞内O2-,·OH,H2O2和NO·含量显著增加(P＜0.05),ROS过量产生(P＜0.05),脂质过氧化物MDA含量显著升高(P＜0.05),且细胞存活率与ROS及MDA含量呈现明显的负相关性(R2=0.954和R2=0.937),ATP酶活性显著降低(P＜0.05);Hoechst33342/PI双荧光染色法观察到明显的细胞凋亡与坏死.结论纳米SiO2可诱导细胞自由基过量生成,氧化应激反应加剧,导致脂质过氧化反应、细胞膜受损和细胞功能障碍,以及引发细胞凋亡与坏死,产生细胞毒性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张渊	上海市第一人民医院药剂科	11	63	6.0	7.0
2	高峰	华东理工大学上海市功能性材料化学重点实验室	24	66	5.0	6.0
11	叶亚婧	华东理工大学上海市新药设计重点实验室	4	57	3.0	4.0
15	焦常平	华东理工大学上海市功能性材料化学重点实验室	1	7	1.0	1.0