STAT3介导了血小板源性生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞Pim-1表达

• 作者: 孙晓东 王汉琴 王燕 黄铁柱
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: Pim-1蛋白 STAT3转录因子 血管平滑肌细胞 RNA干扰 血小板源性生长因子BB
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 804-809
• 页数: 6页
• 分类号: Q78
• 字数: 3734字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.05.006

摘要

目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据.方法:不同浓度PDGF-BB作用不同时间刺激体外培养的VSMCs,用细胞计数法检测增殖；用real-time RT-PCR检测Pim-1 mRNA表达水平；Western blotting检测STAT3的活性变化；用放线菌素D(actinomycin D)、AG490(JAK特异性抑制剂)及siRNA沉默Pim-1和STAT3进行干预.结果:PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs 24h,可以诱导细胞增殖,Pim-1沉默抑制了这一过程；正常未经处理的VSMCs Pim-1 mRNA表达量较低,不同浓度PDGF-BB(10 μg/L～50 μg/L)作用VSMCs 1 h,Pim-1 mRNA表达明显增加,其中以20 μg/L最显著；用PDGF-BB(20 μg/L)作用VSMCs不同时间(0.5 h～4 h),可显著上调Pim-1 mRNA表达,以0.5h最显著.用actinomycin D 及AG490预处理后Pim-1 mRNA表达随之降低.PDGF-BB可激活VSMCs中磷酸化STAT3水平,AG490和转染STAT3-siRNA可抑制STAT3的磷酸化以及相应的Pim-1 mRNA表达.结论:PDGF-BB可通过Pim-1调节VSMCs增殖；STAT3可能参与了PDGF-BB诱导的VSMCs Pim-1表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王燕	湖北医药学院基础医学研究所	39	117	6.0	8.0
2	王汉琴	湖北医药学院基础医学研究所	13	44	4.0	6.0
11	黄铁柱	湖北医药学院人体解剖学教研室	7	22	2.0	4.0
12	孙晓东	湖北医药学院基础医学研究所	18	34	3.0	4.0