早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的预防作用

• 作者: 刘国荣 庞江霞 李月春 王宝军 薛慧 贾星 闫洁 项文平
• 来源期刊: 国际神经病学神经外科学杂志
• 关键词: 急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 髓鞘碱性蛋白 地塞米松 发病机制
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 308-312
• 语种: 中文

摘要

目的 观察早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病(DEACMP)的预防作用.方法 将132只雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组:CO中毒组(COP组)、CO中毒+地塞米松10 mg/kg组(DSMS-10组)和CO中毒+地塞米松30 mg/kg组(DSMS-30组),每组40只.另设健康对照组(NC组),12只.实验组按150 ml/kg腹腔内注射CO制备急性一氧化碳中毒动物模型,健康对照组大鼠注射等体积的空气.在中毒后30 min内DSMS-10组腹腔内注射地塞米松剂量为10 mg/kg/d,共7 d;DSMS-30组腹腔内注射地塞米松剂量为30 mg/kg/d,共7 d;NC组和COP组则注射等剂量生理盐水.监测中毒后90 min、7 d、14 d、21 d各组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量,并在上述各时间点处死大鼠取脑组织,行HE及MBP免疫组化染色.采用Morris水迷宫实验评估动物的智力状态.结果 Morris水迷宫实验结果显示,COP组中有8只大鼠被判定为迟发性脑病;DSMS-10组中有6只被判定为迟发性脑病;而DSMS-30组和对照组未出现迟发性脑病.COP组大鼠血清中MBP含量增高最显著,DSMS-10组也有增高,DSMS-30组接近正常.差异在中毒后90 min、7d最明显.病理学检查显示COP组中发生迟发性脑病的大鼠在中毒90 min～21 d后脑海马、皮质下出现神经元损伤、髓鞘碱性蛋白脱失等病理改变,上述病理改变在各实验组中均可观察到,但以COP组大鼠病变程度最重,DSMS-30组最轻.结论 10 mg/kg地塞米松可降低急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的发生率.30 mg/kg地塞米松则可避免迟发性脑病的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李月春	包头市中心医院神经内科	98	568	13.0	18.0
2	王宝军	包头市中心医院神经内科	105	607	12.0	19.0
3	刘国荣	包头市中心医院神经内科	107	584	12.0	18.0
4	庞江霞	包头市中心医院神经内科	23	131	6.0	10.0
5	薛慧	包头市中心医院神经内科	13	102	6.0	9.0
6	项文平	包头市中心医院神经内科	19	143	7.0	11.0
7	闫洁	包头市中心医院神经内科	5	30	3.0	5.0
8	贾星	包头市中心医院神经内科	2	13	2.0	2.0