反式转录激活因子-X连锁凋亡抵制蛋白融合蛋白对阿尔茨海默病模型大鼠Caspase-3表达与活性的抑制

• 作者: 孙婧霞 李鸿文 蒋常文 门楠 陈雪
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 关键词: X连锁凋亡抵制蛋白 β-淀粉样蛋白 阿尔茨海默病 细胞凋亡 Caspase-3 融合蛋白
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 357-360
• 页数: 4页
• 字数: 3171字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2013.03.022

摘要

目的:探讨β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)海马内注射所致的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Caspase-3表达与活性变化及反式转录激活因子-X连锁凋亡抵制蛋白(TAT-XIAP)融合蛋白的干预作用.方法:SD大鼠随机分为盐水对照组、AD模型组及治疗组,采用双侧海马内注射Aβ25-35建立AD模型,造模后6周尾静脉注射TAT-XIAP融合蛋白,连续给药4周后处死动物,通过RT-PCR和免疫组织化学研究AD大鼠大脑皮质与海马Caspase-3 mRNA表达及蛋白的活性变化,TATXIAP融合蛋白对上述作用的干预.结果:AD模型组大鼠大脑皮质与海马Caspase-3 mRNA表达上调,模型组大脑皮质和海马Caspase-3表达分别是对照组的2.03倍和1.72倍；活化的Caspase-3位于细胞核,AD模型组大鼠大脑皮质与海马Caspase-3蛋白活性增强,模型组大脑皮质和海马Caspase-3活性分别是对照组的1.62倍和1.64倍.应用TAT-XIAP融合蛋白后,大鼠皮质与海马Caspase-3表达与活性均降低；治疗组与模型组比较大脑皮质和海马Caspase-3表达分别下降了9％和44％,Caspase-3活性分别下降了36％和28％.结论:本实验结果表明Aβ25-35可上调Caspase-3 mRNA表达,活化Caspase-3；TAT-XIAP融合蛋白可抑制AD模型大鼠Caspase-3 mRNA的表达和活性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋常文	桂林医学院人体解剖学教研室	68	228	7.0	11.0
2	李鸿文	桂林医学院人体解剖学教研室	25	57	4.0	5.0
3	门楠	桂林医学院人体解剖学教研室	8	25	4.0	4.0
4	孙婧霞	桂林医学院人体解剖学教研室	7	39	4.0	6.0
5	陈雪	桂林医学院人体解剖学教研室	7	38	3.0	6.0