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摘要:
目的 探讨高血糖加重脑梗死机制与Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导通路的关系.方法 通过大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)及大脑中动脉闭塞(MCAO)术造成大鼠糖尿病脑缺血模型.将大鼠分成假手术组、健康大鼠脑缺血组、2型糖尿病(T2DM)大鼠脑缺血组、PD98059组,每组12只.PD98059组于MCAO术前30min尾静脉注射PD98059(3 mL/kg).MCAO术后2h给各组大鼠做神经学评分,取脑组织标本.应用免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blotting)测定大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达,应用TUNEL检测神经细胞凋亡情况.结果 除假手术组外,其他3组均有不同程度的神经功能缺损、神经细胞凋亡,且差异有统计学意义(P<0.01).p-ERK1/2蛋白在假手术组偶见表达,在健康大鼠脑缺血组、T2DM大鼠脑缺血组表达明显升高(P<0.01),且T2DM大鼠脑缺血组升高更加明显(P<0.01).PD98059组p-ERK1/2蛋白表达较少.免疫组织化学和Western blotting结果基本一致.结论 Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在局灶性脑缺血早期能促进神经细胞的凋亡,糖尿病加重脑梗死与Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路有关.
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文献信息
篇名 Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血早期作用的研究
来源期刊 重庆医学 学科
关键词 脑缺血 糖尿病,2型 大鼠 Ras/Raf/MEK/ERK通路 PD98059
年,卷(期) 2013,(10) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1122-1124,1127
页数 4页 分类号
字数 3862字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2013.10.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 闵连秋 辽宁医学院附属第一医院神经内科 80 409 10.0 17.0
2 贾玉洁 辽宁医学院附属第一医院神经内科 16 83 5.0 8.0
3 谷成 辽宁医学院研究生学院 2 5 2.0 2.0
7 王文娟 辽宁医学院研究生学院 8 35 4.0 5.0
11 武晓宁 辽宁医学院研究生学院 3 6 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
脑缺血
糖尿病,2型
大鼠
Ras/Raf/MEK/ERK通路
PD98059
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
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32
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193615
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