28烷醇对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠的行为学作用及其机制研究

• 作者: 乔洪文 刘雁勇 左萍萍 杨楠 王涛 纪超 陈彪
• 来源期刊: 中国康复理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 神经生长因子 神经生长因子前体 神经保护 凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2013,（11）
• 所属期刊栏目: 专题 帕金森病病理与康复
• 页码范围: 1001-1005
• 页数: 5页
• 分类号: R742.5
• 字数: 4110字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9771.2013.11.001

摘要

目的：观察28烷醇对帕金森病模型大鼠的行为学改善作用与中脑水平神经生长因子(NGF)、神经生长因子前体(proNGF)及其各自受体表达的变化。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体，以28烷醇17.5 mg/kg (低剂量组)、35 mg/kg (中剂量组)、70 mg/kg (高剂量组)进行干预。给药2周后行阿朴吗啡诱导的旋转测试和平衡杆测试；TUNEL染色检测纹状体内的细胞凋亡情况；Western印迹法检测caspase-3、NGF及其受体、proNGF及其受体蛋白表达情况。结果与模型组相比，中剂量和高剂量组旋转试验和平衡杆实验成绩改善(P<0.05)；高剂量组纹状体内凋亡小体减少(P<0.05)，NGF及其受体TrkA表达增高(P<0.05)，proNGF及其受体sortilin和p75NTR表达降低(P<0.05)，caspase-3表达减少(P<0.05)。结论28烷醇可改善帕金森病大鼠病理行为。其神经保护机制可能是调节NGF介导的细胞存活通路和proNGF介导的凋亡通路相关蛋白表达，进而减少神经细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈彪	首都医科大学宣武医院神经生物学研究室	208	1626	20.0	31.0
2	王涛	首都医科大学宣武医院神经生物学研究室	88	518	12.0	17.0
3	左萍萍	中国医学科学院基础医学研究所药理室	78	672	16.0	23.0
4	纪超	中国医学科学院基础医学研究所药理室	23	114	8.0	10.0
5	刘雁勇	中国医学科学院基础医学研究所药理室	31	101	6.0	9.0
6	杨楠	中国医学科学院基础医学研究所药理室	38	160	8.0	11.0
7	乔洪文	首都医科大学宣武医院神经生物学研究室	5	6	1.0	2.0