病毒性心肌炎致死者心肌中VCAM-1和caspase-3的表达

• 作者: 唐新华 李明 汤大为 罗斌 郝博 高迪 黄京璐
• 来源期刊: 法医学杂志
• 学科: 政治法律
• 关键词: 法医病理学 血管细胞黏附分子-1 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 细胞凋亡 病毒性心肌炎
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 161-163,167
• 页数: 4页
• 分类号: DF795.1
• 字数: 2797字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-5619.2013.03.001

摘要

目的 观察病毒性心肌炎致死者心肌组织中血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及分布特点,探讨病毒性心肌炎的发病、致死机制.方法 收集病毒性心肌炎致死案例20例作为实验组,交通事故致创伤性、失血性休克死亡案例10例作为对照组,取心肌组织切片进行VCAM-1及caspase-3免疫组织化学染色后显微镜下观察,经图像分析和统计学处理,比较两组染色后VCAM-1及caspase-3阳性表达的差异. 结果 (1)实验组VCAM-1免疫组织化学染色阳性表达呈深棕黄色,染色部位主要位于血管内皮细胞内,对照组呈微弱阳性表达.实验组平均光密度高于对照组(P＜0.05).(2)实验组caspase-3免疫组织化学染色阳性表达为棕红色颗粒,主要位于心肌血管周围炎症细胞中,实验组阳性细胞数多于对照组(P＜0.05).结论 VCAM-1可能在病毒性心肌炎引起的炎症细胞渗出过程中发挥重要作用,可为病毒性心肌炎致死案例中的法医病理学诊断提供参考.而caspase-3介导的心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎晚期致死机制的作用不明显.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李明	中山大学中山医学院法医学系	44	220	10.0	11.0
2	罗斌	中山大学中山医学院法医学系	58	158	7.0	9.0
3	高迪	中山大学中山医学院法医学系	2	3	1.0	1.0
4	黄京璐	中山大学中山医学院法医学系	6	15	3.0	3.0
5	郝博	中山大学中山医学院法医学系	9	9	2.0	2.0
6	汤大为	中山大学中山医学院法医学系	2	3	1.0	1.0