背景:急性胸部撞击后所致的肺挫伤(钝性肺挫伤)常引起呼吸功能异常和继发性炎性反应,并参与全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征,其发病原因及致病机制亟待明确.目的:观察胸部撞击所致钝性肺挫伤急性期细胞凋亡的变化及其川芎嗪对其的影响.方法:健康雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪治疗组,后两组制备胸部撞击伤模型,川芎嗪治疗组建模后立即腹腔注射川芎嗪80 mg/kg 1次.在创伤发生后1,2,3 h 观察肺组织病理形态学及细胞凋亡的改变、检测肺水肿程度和肺血管通透性改变,免疫组织化学检测肺组织 Bcl-2、Bax和 Caspase-3的表达及血液中肿瘤坏死因子α水平变化.结果与结论:模型组肿瘤坏死因子α水平在创伤后1 h 即显著增加,创伤后2 h 及3 h 间急剧增加(P <0.05);创伤后2 h 及3 h 肺组织细胞凋亡指数及肺组织损伤程度显著增高(均 P <0.05);肺血管通透性及肺水肿程度增加(P <0.05);Caspase-3表达显著增高(P <0.05),Bcl-2/Bax 比值显著降低(P <0.05).川芎嗪治疗组在相应时间点相对于模型组肿瘤坏死因子α水平显著降低(P <0.05),肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P <0.05),肺血管通透性及肺水肿程度减轻(P <0.05);Caspase-3表达下降(P <0.05),Bcl-2/Bax 比值增加(P <0.01).结果提示,川芎嗪可通过抑制肿瘤坏死因子α表达,下调 Caspase-3的表达并提高 Bcl-2/Bax 的比值,以降低胸部撞击所致肺组织急性期的异常凋亡并减轻胸部撞击所致急性期肺挫伤.