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摘要:
目的探讨FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法采用四血管动脉阻塞(4-V0)大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,将实验大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血/复灌组(Ir组)、溶剂对照组(TE buffer组)和给药组(FKBP51的反义寡核苷酸AS.ODN组及MS.ODN组).结果 FKBP51在大鼠脑组织中有所表达,下调FKBP51表达后促细胞存活蛋白Akt磷酸化增强.结论 FKBP51参与了脑缺血损伤,同时参与了抑制PKB/Akt信号通路,从而导致脑缺血复灌后神经元的损伤.FKBP51是脑缺血再灌注损伤过程中抑制神经元存活的机制之一.
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文献信息
篇名 FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用
来源期刊 北华大学学报(自然科学版) 学科 医学
关键词 FKBP51 PHLPP Akt 反义寡核苷酸
年,卷(期) 2013,(2) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 168-171
页数 分类号 R741
字数 2383字 语种 中文
DOI 10.11713/j.issn.1009-4822.2013.02.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 荣良群 85 427 11.0 14.0
2 魏秀娥 72 353 10.0 13.0
3 王凯 徐州医学院研究生学院 23 91 5.0 8.0
4 张风玉 徐州医学院研究生学院 5 22 2.0 4.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
FKBP51
PHLPP
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反义寡核苷酸
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
北华大学学报(自然科学版)
双月刊
1009-4822
22-1316/N
大16开
吉林市滨江东路3999号
12-184
2000
chi
出版文献量(篇)
3823
总下载数(次)
8
总被引数(次)
16075
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