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摘要:
目的 研究以microRNA-17(miR-17)为靶点的反义核酸对人类白血病K562细胞的生长抑制作用.方法 人工合成miR-17的反义核酸,硫代修饰,用Lipofectamine 2000转入K562细胞.四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测转染反义核酸后K562细胞的增殖活性,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测反义核酸作用后K562细胞内miR-17的相对表达水平.结果 MTT结果显示,转染反义核酸后的24、48、72 h,K562细胞的增殖活性分别为0.872±0.001、0.710±0.002、0.551±0.001,与随机核酸序列组(随机对照组)(增殖活性分别为1.001±0.002、1.009±0.003、1.211±0.003;t值分别为182.58、269.77、660.40)、空白对照组(增殖活性分别为1.113±0.001、1.114±0.001、1.101±0.001;t值分别为537.98、571.20、1230.51)相比较差异有统计学意义(均P<0.05);FCM检测结果表明,在转染反义核酸48 h后细胞的凋亡率为(20.14±0.01)%,与随机对照组的(3.54±0.02)%及空白对照组的(1.98±0.01)%比较差异有统计学意义(t分别为2347.6、2568.2,均P< 0.01);实时荧光定量PCR结果证实,在反义核酸作用后,K562细胞内miR-17的相对表达水平(0.07)明显下降,与随机组(1.00)、空白组(1.01)相比较差异有统计学意义(t值分别为148.63、147.04,均P<0.05).结论 以miR-17为靶点的反义核酸可抑制K562细胞的增殖活性,并显著促进细胞的凋亡.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 以microRNA-17为靶点的反义核酸对白血病细胞K562的作用
来源期刊 白血病·淋巴瘤 学科
关键词 microRNA-17 反义核酸 K562细胞 凋亡
年,卷(期) 2013,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 428-430,435
页数 4页 分类号
字数 3657字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1009-9921.2013.07.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘家华 广东省湛江市第二人民医院血液室 5 2 1.0 1.0
2 周君纯 广东省湛江市第二人民医院血液室 5 7 2.0 2.0
3 郑丽 中山大学附属第六医院检验科 12 23 3.0 3.0
4 张家明 湛江市中心人民医院检验科 2 1 1.0 1.0
5 黎阳 湛江市中心人民医院检验科 1 1 1.0 1.0
6 李建梅 广东省湛江市第二人民医院血液室 1 1 1.0 1.0
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反义核酸
K562细胞
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白血病·淋巴瘤
月刊
1009-9921
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大16开
太原市职工新街3号
22-107
1992
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