二十二碳六烯酸对低氧性肺血管收缩的影响及机制

• 作者: 严金川 刘培晶 王中群 陈蕊
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 二十二碳六烯酸 低氧性肺血管收缩 肺动脉平滑肌细胞 钾电流
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 680-684
• 分类号: Q4
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠低氧性肺血管收缩的影响及电生理机制.方法 12只雄性SD大鼠随机分为两组:低氧组和低氧+DHA组.将大鼠三级肺动脉制备成去除内皮的血管环,急性缺氧溶液诱导血管环收缩后用二十二碳六烯酸处理血管环,测定其舒张血管的作用.建立大鼠肺动脉平滑肌细胞全细胞膜片钳法并观察二十二碳六烯酸对肺动脉平滑肌细胞膜上钾离子通道的作用.结果 二十二碳六烯酸(1 μmol/L、10μmoL/L)可显著舒张急性缺氧诱发的血管收缩(P＜0.05,n=6),最大舒张率为48.63％±9.16％.二十二碳六烯酸可显著激活总钾离子电流(P＜0.01).在指令电位+60 mV时,细胞外给予10μmol/L二十二碳六烯酸后,该电流由121.52±17.43 pA/pF增加至209.81±12.57 pA/pF.该钾电流为混合电流,能被蝎毒素和4-氨基吡啶部分阻断.二十二碳六烯酸(10μmol/L)对肺动脉平滑肌细胞大电导钙激活的钾离子通道可产生显著激活作用(P＜0.05,n=6),指令电压+60 mV时的增加率是125.21％±5.62％；对电压门控钾通道可产生显著抑制作用(P＜0.05,n=6),指令电压+60 mV时的抑制率是63.21％±7.32％.结论 二十二碳六烯酸可通过开放大电导钙激活的钾离子通道而舒张急性缺氧引起的肺血管收缩.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	严金川	江苏大学附属医院心内科	183	717	13.0	17.0
2	刘培晶	江苏大学附属医院心内科	46	217	7.0	12.0
3	陈蕊	江苏大学附属医院心内科	20	75	5.0	7.0
4	王中群	江苏大学附属医院心内科	78	332	10.0	13.0