促红细胞生成素对心脏成纤维细胞表型转化的影响及其信号机制

• 作者: 张新金 李建美 王伟 赵金红
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 促红细胞生成素 心肌纤维化 转化生长因子β1 转化生长因子激活性激酶1 p38丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 673-679
• 分类号: R5
• 语种: 中文

摘要

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导培养的乳鼠心脏成纤维细胞(CF)表型转化的影响,以及其可能的信号通路(TGF-β1-TAK1-p38MAPK)在其中的作用.方法 体外分离培养乳鼠心脏成纤维细胞,用10-6 mol/L的AngⅡ诱导培养心脏成纤维细胞表型转化,加入20 kU/L的EPO进行预干预,同时加或不加15 μmol/L的SB203580进行处理,以平滑肌肌动蛋白(SMA)表达作为心脏成纤维细胞表型转化的观察指标,应用免疫组织化学观察心脏成纤维细胞内SMA表达情况；采用实时荧光定量PCR方法检测细胞内信号分子转化生长因子β1(TGF-β1)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) mRNA的表达情况；采用蛋白免疫印迹法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、转化生长因子激活性激酶1(TAK1)、p38MAPK以及磷酸化的TAK1(p-TAK1)和p-p38MAPK的表达情况.结果 20 kU/L的EPO能有效抑制AngⅡ诱导的CF细胞表型转化,减少CF细胞内α-SMA蛋白的沉积,降低CF表型转化相关信号分子TGF-β1、p-TAK1、TAK1、p-p38MAPK和p38MAPK的活化或表达,且加入SB203580后该作用增强.结论 EPO可抑制AngⅡ诱导的乳鼠心脏成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞,减轻心肌纤维化,并可降低相关信号分子mRNA及蛋白的表达,初步考虑EPO抑制心肌纤维化,减轻心室重构的作用是通过TGF-β1-TAK1-p38MAPK进行的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李建美	云南省第二人民医院心内科	46	192	7.0	12.0
2	张新金	云南省第二人民医院心内科	23	51	5.0	6.0
3	王伟	云南省第二人民医院心内科	16	22	3.0	4.0
4	赵金红	云南省第二人民医院心内科	3	12	3.0	3.0