卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

• 作者: 任京婷 卢群 王亭忠 王贺 马爱群
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 心力衰竭 大鼠 左心室 钾通道 卡托普利
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 50-53,63
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 语种: 中文

摘要

目的 观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用.方法 成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n＝20).用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型；术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功；用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况.结果 ①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P＜0.01)；血清脑钠肽含量明显升高(P＜0.01).②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31％、39％；Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53％、33％.③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2 、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13％、16％；Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23％、16％；但与假手术组相比,其表达量还是减低的.④各组大鼠的Kir2.3 α亚基mRNA表达量无显著差异.结论 心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制；而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制.