SNS-032诱导弥漫性大B淋巴瘤OCI-LY-19细胞株凋亡及其作用机制的研究

• 作者: 刘焕亮 师宪平 温创宇 蓝晓莹 陈鑫 黄美近
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: SNS-032 弥漫性大B淋巴瘤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1186-1191
• 页数: 6页
• 分类号: R733.4
• 字数: 4281字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.07.007

摘要

目的:研究SNS-032对弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19凋亡的影响并探讨其作用机制.方法:应用MTS法观察不同浓度的SNS-032对OCI-LY-19细胞活力的影响；用PI单染法观察SNS-032对OCI-LY-19细胞诱导死亡的影响；Annexin V/PI双染流式细胞术分析不同浓度SNS-032对OCI-LY-19细胞凋亡的影响；Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白和细胞增殖相关蛋白的表达情况.结果:SNS-032明显抑制OCI-LY-19细胞活力,半数抑制浓度为0.358 μmol/L；随SNS-032作用时间延长与浓度升高,凋亡细胞数逐渐增多；SNS-032可以时间与剂量依赖性地引起凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)的切割,caspase-3前体(procaspase-3)、caspase-9前体(procaspase-9)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)与髓样细胞白血病1(Mcl-1)的表达下降,而cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达明显增加；与细胞增殖相关的蛋白丝／苏氨酸激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、信号转导子及转录激活子5(STAT5)、磷酸化STAT5(p-STAT5)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)表达下降,而ERK总蛋白无明显变化.结论:SNS-032能抑制弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19的生长,诱导其凋亡,可能的机制是抑制了相关抗凋亡蛋白的表达,激活了caspase级联反应,同时抑制了与细胞增殖相关的JAKs/STATs、MEK/ERK和PI3K-Akt信号转导通路的表达与活化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄美近		50	260	8.0	13.0
2	刘焕亮	中山大学胃肠病学研究所	10	34	4.0	5.0
6	温创宇	中山大学胃肠病学研究所	6	15	3.0	3.0
10	陈鑫	广州医科大学免疫研究所	6	20	2.0	4.0
11	师宪平	广州医科大学生物化学教研室	3	4	1.0	1.0
15	蓝晓莹	广州医科大学生物化学教研室	3	4	1.0	1.0