NAC通过不同机制抑制激动剂依赖和非依赖的过表达mGlu1a介导的细胞凋亡

• 作者: 夏宁 张红 王舒婷 袁记方
• 来源期刊: 疾病监测
• 学科: 医学
• 关键词: Ⅰ组代谢型谷氨酸受体 N-乙酰半胱氨酸 细胞凋亡 ERK
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 传染病监测
• 页码范围: 172-177
• 分类号: R743
• 语种: 中文

摘要

目的 探测N-乙酰半胱氨酸(NAC)对于组成型和诱导型表达mGlu1a所介导的兴奋性毒性的影响.方法 在过表达mGlu1a的HEK293细胞中,通过免疫印迹法,MTT法,胎盘蓝排斥法,酶联免疫吸附实验,二氯荧光素检测法及HPLC等方法,探测了NAC对mGlu1a下游信号分子活性,细胞活力和凋亡,受体表面表达以及细胞内氧化应激的影响.结果 发现受体的组成型和诱导型活性通过不同机制,参与了NAC对于mGlu1a所介导的兴奋性毒性的抑制.在以上两种情况下,NAC均可以通过降低ROS调节细胞内氧化还原电势.结论 在不同生理刺激条件下,mGlu1a的活性对于疾病的发生可能起着不同的作用,尤其是对mGlu1a高表达所产生的效应,为探究与mGluI相关疾病的发生提供了理论依据.