核因子-κB激活与细胞凋亡在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

• 作者: 于振海 唐菁 孔凡镇 王志强 金昌洙 阚氏海
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 关键词: 核因子-κB 细胞凋亡 重症急性胰腺炎 肺损伤 大鼠
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 724-728,封2
• 页数: 6页
• 字数: 4748字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2013.04.005

摘要

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)活化及细胞凋亡与肺损伤的关系.方法:SD大鼠随机分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预处理组.建立各组模型后取肺组织行光镜和电镜下病理观察,免疫组织化学观察NF-κB的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况.结果:对照组细胞结构基本正常,仅极少量NF-κB活化,且只有少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡.SAP组可见Ⅱ型肺泡上皮细胞及血管内皮细胞有线粒体肿胀、基膜增宽、核染色质边集、间质水肿、电子密度升高等病理改变.NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显升高,并呈动态变化,6h达高峰,NF-κB表达及凋亡细胞主要见于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞及部分血管内皮细胞.PDTC预处理组病理改变减轻,NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显下降,但仍高于对照组.结论:SAP时肺组织NF-κB活化并通过诱导细胞凋亡参与肺损伤.PDTC可能通过抑制NF-κB活性及细胞凋亡,对肺损伤具有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王志强	滨州医学院解剖学教研室	61	594	13.0	23.0
2	于振海	滨州医学院解剖学教研室	70	214	9.0	12.0
3	阚氏海	滨州医学院解剖学教研室	17	35	3.0	5.0
4	金昌洙	滨州医学院解剖学教研室	76	131	6.0	8.0
5	唐菁		6	34	3.0	5.0
6	孔凡镇	滨州医学院解剖学教研室	9	16	2.0	3.0