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摘要:
目的 探讨阿托伐他汀能否抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导的血管内皮细胞激活,阐明其潜在的分子机制.方法 体外培养大鼠胸主动脉内皮细胞,分别用不同浓度的阿托伐他汀、HMGB1、TLR4特异性抑制剂CLI-095预处理内皮细胞,荧光定量分析中性粒细胞与内皮细胞的黏附活力;实时定量RT-PCR与Western blot分别检测TLR4、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E-选择素mRNA和蛋白的表达水平;电泳迁移率实验(EMSA)测定核因子κB(NF-κB) p65的DNA结合活性.结果 阿托伐他汀(0.1 ~10 μmol/L)呈剂量依赖性地抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化.阿托伐他汀预处理能明显下调HMGB1诱导的TLR4 mRNA和蛋白表达水平(P均<0.05);阿托伐他汀、CLI-095均能有效抑制HMGB1诱导的NF-κB p65的DNA结合活性以及ICAM-1和E选择素的表达水平(P均<0.05).结论 阿托伐他汀可通过调节黏附分子(ICAM-1和E-选择素)的表达而显著抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化效应,其机制可能与它抑制TLR4的表达及NF-κB激活有关.
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文献信息
篇名 阿托伐他汀对HMGB1诱导血管内皮细胞激活的影响
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 高迁移率族蛋白1 阿托伐他汀 内皮细胞 Toll样受体4
年,卷(期) 2013,(3) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 193-197
页数 分类号 R363
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨俊 三峡大学心血管病研究所三峡大学第一临床医学院心内科 191 857 14.0 18.0
2 丁家望 三峡大学心血管病研究所三峡大学第一临床医学院心内科 68 137 5.0 9.0
3 李松 三峡大学心血管病研究所三峡大学第一临床医学院心内科 28 38 4.0 5.0
4 杨简 三峡大学心血管病研究所三峡大学第一临床医学院心内科 50 110 6.0 7.0
5 董武松 8 13 2.0 3.0
6 李馨欣 三峡大学心血管病研究所三峡大学第一临床医学院心内科 6 21 3.0 4.0
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高迁移率族蛋白1
阿托伐他汀
内皮细胞
Toll样受体4
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中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
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