传染性单核细胞增多症患儿NKG2D表达变化初探

• 作者: 李成荣 杨军 王国兵 葛昕
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: EB病毒 传染性单核细胞增多症 NKG2D
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 临床免疫学
• 页码范围: 206-211
• 页数: 6页
• 字数: 4115字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2013.03.010

摘要

目的 观察传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)患儿自然杀伤(NK)细胞和CD8+T细胞NKG2D表达,探讨导致Epstein-Barr病毒(EBV)感染免疫功能紊乱的可能机制.方法 传染性单核细胞增多症患儿29例,同龄健康对照组25例.流式细胞术检测外周血NK细胞、CD8+T细胞表面激活性受体NKG2D及抑制性受体NKG2A表达,CD14+单核细胞(MC)表面NKG2D配体MHC Ⅰ相关分子A(MICA)与人巨细胞病毒蛋白UL16的结合蛋白1(ULBP-1)表达；酶联免疫吸附试验(EHSA)检测血浆游离MICA (sMICA)、IL-7、IL-12、IL-15、IFN-γ及TGF-β等细胞因子浓度.结果 (1)IM组患儿NK细胞及CD8+T细胞表面NKG2D表达明显低于对照组(P＜0.05),其中3例拟诊EBV-相关噬血细胞综合征(EBV-HLH)患儿表达下调最为显著；(2)IM组患儿CD14+ MC MICA与ULBP-1表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；(3)IM患儿细胞因子IL-15与TGF-β较对照组降低,IL-7、IL-12、IFN-γ及sMICA较对照组升高；(4)IM患儿NK细胞NKG2A表达明显高于对照组(P＜0.05),CD8+T细胞NKG2A表达与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论 EBV感染患儿NK细胞、CD8+T细胞NKG2D表达过度下调可能是导致免疫功能紊乱的原因之一,IL-15及IL-12等细胞因子调控失衡,sMICA血浓度增高等多种因素可能与其NKG2D表达下调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	葛昕	遵义医学院深圳市儿童医院儿科研究所	1	4	1.0	1.0