基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 探讨H2O2处理对巨噬细胞分泌因子的影响,及对血管内皮细胞(VEC)及平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法 实验分组:空白对照组,0.5 mmol/L H2O2组,巨噬细胞条件培养基组,巨噬细胞+0.5 mmol/L H2O2条件培养基组.CCK-8测定VEC和VSMC的增殖情况.ELISA检测白介素石(IL-6)、白介素-10(IL-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及血管内皮细胞生长因子(VEGF).Western blot检测增殖核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白cyclinD1的表达,以及血管内皮细胞内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 VEC中其他3个处理组的增殖水平均低于对照组(P<0.05),而在VSMC中,巨噬细胞组的增殖水平高于空白对照组(P<0.05).在VEC和VSMC中,巨噬细胞+0.5 mmol/L H2O2组的增殖水平均高于单独0.5 mmol/L H2O2处理组(P<0.05),且低于单独巨噬细胞处理组(P<0.05).巨噬细胞分泌的IL-6、IL-10、MCP-1随时间和H2O2的浓度增加而增高(P<0.05).VEC分泌的VEGF在1.0 mmol/L H2O2浓度时有明显增高(P<0.05).结论 氧化应激处理可影响巨噬细胞炎性因子的分泌,进而影响血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖.
推荐文章
体外培养血管平滑肌细胞与内皮细胞增殖的影响
血管内皮细胞
血管平滑肌细胞
增殖
血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机理
内皮生长因子
再狭窄
细胞凋亡
细胞增殖
肌,平滑,血管
辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
病理学与病理生理学
血管平滑肌细胞
辛伐他汀
血管内皮生长因子
VEGF诱导血管内皮细胞产生H2O2及其促增殖作用
过氧化氢
血管内皮细胞
血管内皮细胞生长因子
过氧化氢酶
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 巨噬细胞增强H2O2抑制人血管内皮细胞和兔血管平滑肌细胞的增殖
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 氧化应激 炎性因子 增殖
年,卷(期) 2013,(7) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 849-853
页数 5页 分类号 R654.4
字数 2511字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘昌伟 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科 62 403 11.0 17.0
2 刘暴 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科 38 199 8.0 13.0
3 倪冷 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科 8 21 2.0 4.0
4 李天佳 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科 6 5 1.0 2.0
5 来志超 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科 10 40 3.0 6.0
6 吴立飞 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科 2 2 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (6)
节点文献
引证文献  (1)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (1)
1999(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2000(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2006(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2011(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2012(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2013(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2013(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2015(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2017(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
氧化应激
炎性因子
增殖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
北京市自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Beijing Province
官方网址:http://210.76.125.39/zrjjh/zrjj/
项目类型:重大项目
学科类型:
论文1v1指导