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氯沙坦降低糖尿病肾病患者蛋白尿的机制
氯沙坦降低糖尿病肾病患者蛋白尿的机制
作者:
张玉梅
张霞
朱士建
潘瑜
胡春
金惠敏
陈佩华
顾慧益
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
氯沙坦
糖尿病肾病
一氧化氮
8-羟基脱氧鸟苷
超氧化物歧化酶活性
摘要:
目的:探讨氯沙坦减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者蛋白尿的机制.方法:60例2型糖尿病肾病合并高血压患者,采用随机数法分为氯沙坦组(n=30)和氨氯地平组(n=30).氯沙坦组给予氯沙坦100 mg/d,氨氯地平组给予氨氯地平5 mg/d,治疗24个月(2009~2011年).两组患者治疗前后均测量血压,检测血肌酐(serum creatinine,SCr)、空腹血糖、糖基化血红蛋白(glycated hemoglobulin,HbA1c),采用酶联免疫吸附试验检测血、尿8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)和硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)、血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性水平;采用免疫比浊法检测血超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)和24 h尿微量白蛋白;采用硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)活性.结果:两组患者在治疗后收缩压、舒张压均明显改善,但两组差异无统计学意义.氯沙坦组治疗后24 h尿微量白蛋白、空腹血糖、血HbA1c、hsCRP、血和尿8-OHdG、NT和NOX较治疗前明显下降,SOD活性水平明显上升,差异均有统计学意义.氨氯地平组治疗前后各指标差异无统计学意义.氯沙坦组较氨氯地平组空腹血糖、血HbA1c、24 h尿微量白蛋白、hsCRP显著下降(P<0.01),血NT、NO、8-OHdG明显下降而SOD明显上升(P<0.01).Pearson相关分析显示,血清SOD活性水平分别与空腹血糖、HbA1c、hsCRP、TNF-α,NF-κBp65(%)、24 h尿微量白蛋白呈负相关.结论:氯沙坦能显著改善糖尿病肾病患者血糖、尿微量蛋白水平,其作用机制可能与激活SOD有关.
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文献信息
篇名
氯沙坦降低糖尿病肾病患者蛋白尿的机制
来源期刊
中国临床医学
学科
医学
关键词
氯沙坦
糖尿病肾病
一氧化氮
8-羟基脱氧鸟苷
超氧化物歧化酶活性
年,卷(期)
2013,(2)
所属期刊栏目
临床研究
研究方向
页码范围
157-160
页数
4页
分类号
R587.1
字数
3505字
语种
中文
DOI
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期刊影响力
中国临床医学
主办单位:
复旦大学附属中山医院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1008-6358
CN:
31-1794/R
开本:
大16开
出版地:
上海市医学院路136号 复旦大学附属中山医院内
邮发代号:
4-636
创刊时间:
1994
语种:
chi
出版文献量(篇)
6978
总下载数(次)
7
总被引数(次)
33068
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