BDNF对Aβ致伤大鼠海马神经元突触功能修复的影响

• 作者: 冯旭 江清林 赵锦程 黄昕艳
• 来源期刊: 黑龙江医药科学
• 学科: 生物学
• 关键词: 海马神经元 Aβ1-42 BDNF Ng Nm
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 调查与实验研究
• 页码范围: 7-10
• 页数: 4页
• 分类号: Q42
• 字数: 3788字
• 语种: 中文

摘要

目的:观察不同浓度BDNF时Aβ致伤神经元突触形态及突触蛋白Ng、Nm表达的影响.方法:大鼠海马神经元体外常规培养、鉴定,建立Aβ1-42寡聚体致伤神经元模型.应用免疫荧光细胞化学法,检潮不同浓度BDNF与体外培养的Aβ1-42致伤神经元共孵育,对突触蛋白Ng、Nm表达水平的影响.结果:Aβ1-42与神经元共孵育24h后,10μmol/L、20呻l/L Aβ1-42神经细胞生存率较对照组明显降低,凋亡率较对照组明显增高(P＜0.05).Aβ致伤后神经细胞明显减少,胞体小,突起变短、消失.与0ng/mL组比较,BDNF5ng/mL、20ng/mL、100w/mL浓度组随着浓度增高,神经细胞存活状态有所恢复,有较多的圆形细胞和悬浮细胞,多数细胞突起数量较少、长度变短.正常对照组Ng、Nm免疫荧光染色表达强阳性,BDNF、10μmol/L Aβ1-42与神经元共孵育24h,海马神经细胞Ng、Nm平均荧光强度较正常对照组明显降低(P＜o.01);与0nVmL浓度组相比,其他各组(5ng/mL、20ng/mL、100ng/mL浓度)Ng、Nm荧光强度明显增强(P＜0.01),但与正常对照组相比Ng、Nm荧光强度仍较弱(P＜0.05).结论:10μmol/L是Aβ1-42致伤海马神经元的较佳有效浓度;Aβ1-42可导致突触蛋白Ng、Nm的表达减少;BDNF可以通过押制Aβ1-42寡聚体所致突触蛋白Ng、Nm减少,发挥突触修复及神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄昕艳	佳木斯大学神经科学研究所	31	72	5.0	7.0
2	江清林	佳木斯大学神经科学研究所	65	309	7.0	15.0
3	赵锦程	佳木斯大学神经科学研究所	61	232	8.0	11.0
4	冯旭	佳木斯大学神经科学研究所	1	2	1.0	1.0