脓毒症大鼠肺组织抑制因子-1表达变化

• 作者: 伍育旗 余旻 张新黎 王鹏 郭昌云 钱民 马葆华
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 关键词: 组织抑制因子-1 脓毒症 肺组织 急性呼吸窘迫综合征 病理改变 盲肠结扎穿孔 白细胞 大鼠
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 重症感染
• 页码范围: 362-368
• 页数: 7页
• 字数: 4403字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.04.006

摘要

目的 研究脓毒症大鼠肺组织中组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化及其在脓毒症导致的肺损伤中的意义.方法 实验在三峡大学医学院实验中心完成.雄性SD大鼠40只,随机(随机数字法)分为假手术(Sham)组(8只)和模型组(32只),模型组分6h、12 h、24 h、48 h4个时相组,每组8只.脓毒症模型制备采用盲肠结扎穿孔法(CLP).造模后在不同时相取血、处死并摘取肺组织.用光镜观察肺组织结构变化.用RT-PCR法检测TIMP-1 mRNA在不同时相肺组织中的表达,并同时检测凋亡因子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2 mRNA的表达,采用免疫组织化学法以CD18标记不同时相肺组织中的炎症细胞并计数.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较采用t检验.结果 与Sham组相比,CLP后各时相肺组织均有不同程度的损伤；CLP后各时相肺组织中TIMP-1 mRNA表达量均显著升高(P＜0.01),其峰值见于CLP后24h (P＜0.01)；CLP后12 ～48 h Bax mRNA表达量降低(P＜0.05),CLP后48 h最低(P＜0.01)；CLP后Bcl-2 mRNA表达量无明显改变.免疫组化染色表明CLP后各时相肺组织中CD18阳性细胞数均显著高于Sham组(P＜0.01),24 h达高峰(P＜0.01),且与TIMP-1 mRNA的表达量差异具有统计学意义,相关系数r0.426 (P＜0.01).结论 TIMP-1与脓毒症所导致的肺损伤关系密切,其机制可能是抑制了炎症细胞的凋亡,持续的炎症反应造成组织损伤,最终导致器官功能障碍.