大鼠急性脊髓损伤后Bak基因的表达及其意义

• 作者: 侯明 吕国华 戴哲浩 王德桂 马泽民
• 来源期刊: 中国医药科学
• 学科: 医学
• 关键词: 脊髓损伤 Bak基因 细胞凋亡 Bcl-2家族
• 年，卷（期）: 2013,（12）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 26-28,60
• 页数: 4页
• 分类号: R737.9
• 字数: 3773字
• 语种: 中文

摘要

目的探讨Bak基因在大鼠急性脊髓损伤（ASCI）中的表达及其意义。方法选取64只SD大鼠随机分为模型及对照两组，每组32只，模型组以改良Allen's法制作SD大鼠急性脊髓损伤动物模型，对照组只行椎板切开不损伤脊髓。分别于伤后3 h、1、3、7 d时（每个时间点8只）应用改良Tarlov评分法评价其神经功能；然后处死动物，取受损节段脊髓行HE染色及免疫组化染色，观察形态学改变和Bak基因表达的特点；并应用TUNEL方法检测神经细胞凋亡情况。其量的评定借助于麦克奥迪数码医学图像分析系统A（Motic.med 6.0）软件，结果分别用累积光密度及细胞凋亡指数来表示。结果对照组大鼠下肢功能均无明显瘫痪，模型组大鼠下肢均出现不同程度功能障碍，对照组各时间点的Tarlov评分均高于实验组（P＜0.05）。对照组各时间点脊髓组织未见明显出血、水肿和细胞凋亡坏死，模型组各时间点脊髓组织均有不同程度出血、水肿、细胞凋亡及坏死。对照组未见明显Bak基因表达，模型组各时间点Bak基因表达均明显高于对照组（P＜0.05），模型组内Bak基因表达3 h点出现，1 d增加，3 d达高峰，7d明显减少。模型组内细胞凋亡3h点少量出现，1d增加，3d达高峰，7d明显减少。结论脊髓损伤激活Bak基因表达，从而诱导神经细胞凋亡，可能为其病情进展的重要机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕国华	中南大学湘雅二医院脊柱外科	214	1432	19.0	24.0
2	马泽民	中南大学湘雅二医院脊柱外科	41	327	12.0	15.0
3	侯明	深圳市龙岗区人民医院骨科	23	94	6.0	8.0
4	戴哲浩	中南大学湘雅二医院脊柱外科	19	52	4.0	6.0
5	王德桂	深圳市龙岗区人民医院骨科	9	37	3.0	5.0