黏着斑激酶在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达变化及意义

• 作者: 刘丽荣 张国忠 李霜 王圆圆 石明隽 石磊 肖瑛 郭兵
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病肾病 黏着斑激酶 转化生长因子β 细胞外信号调节激酶1/2
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1400-1405
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4797字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.08.010

摘要

目的:观察黏着斑激酶(FAK)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织中的动态变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用.方法:复制T2DM模型,随机分为糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)组,另设正常对照(NC)组和高脂高糖对照(HC)组.免疫组织化学检测肾组织中FAK、转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2和纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blotting检测FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平;RT-PCR法检测肾皮质FAK mRNA的水平.结果:DM各组TGF-β1、p-ERK1/2和FN蛋白表达显著高于NC组及HC组(P<0.05);DM12和DM16组肾皮质FAK和p-FAK(Tyr397)表达均较NC组、HC组及DM8组显著增多(P＜0.05),且p-FAK(Tyr397)与总FAK蛋白表达趋势一致;FAK与TGF-β1、p-ERK1/2、FN呈显著正相关(P＜0.01).DM12和DM16组FAK mRNA比NC组、HC组及DM8周组表达明显增加(P＜0.05).结论:在2型糖尿病中,FAK可能作为TGF-β1的下游分子被活化,并通过活化ERK1/2使FN表达增多,从而参与了糖尿病肾病的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖瑛	贵阳医学院病理生理学教研室	61	419	13.0	16.0
2	石明隽	贵阳医学院病理生理学教研室	54	303	10.0	13.0
3	张国忠	贵阳医学院病理生理学教研室	67	434	13.0	17.0
4	刘丽荣	贵阳医学院病理生理学教研室	16	56	5.0	6.0
5	王圆圆	贵阳医学院病理生理学教研室	17	84	6.0	7.0
6	石磊	贵阳医学院病理生理学教研室	6	24	3.0	4.0
7	李霜	贵阳医学院病理生理学教研室	6	30	4.0	5.0