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摘要:
目的:观察糖尿病大鼠造影剂急性肾损伤(CI-AKI)发病过程中肾小管上皮细胞凋亡变化,并探讨阿托伐他汀对碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响.方法:腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,饲养8周后糖尿病大鼠随机分为6组:空白对照组(N组)、糖尿病对照组(DM组)、糖尿病+造影剂组(DM+ CM组)、糖尿病+造影剂+5 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀组(ATO1组)、糖尿病+造影剂+10 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀组(ATO2组)和糖尿病+造影剂+30 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀组(ATO3组).注入碘普罗胺注射液24h后收集尿标本,检测尿肌酐(UCr)以及24h尿微量白蛋白(24 h-UAlb),记录24h尿量并计算尿微量白蛋白排泄率(24 h-UAER).注射碘普罗胺后48 h收集血标本,检测血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(CCr).处死大鼠,摘取肾脏左肾行组织病理学分析,TUNEL检测凋亡情况及免疫组织化学法检测肾髓质Bax和Bcl-2蛋白的表达,并留取右肾,采用免疫印迹技术法检测肾髓质的Bcl-2及Bax蛋白表达情况.结果:与N和DM组比较,DM+ CM组注入造影剂后SCr、BUN和24 h-UAER水平明显升高(P<0.05),Ccr水平明显下降,肾小管上皮细胞的凋亡明显增加,肾髓质Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;与DM+ CM组比较,ATO1、ATO2和ATO3组注入造影剂后SCr、BUN和24 h-UAER水平均有下降,CCr升高,肾小管上皮细胞的凋亡明显减少,肾髓质Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,且ATO3组的变化更为明显.结论:碘普罗胺可诱导糖尿病大鼠肾小管上皮细胞的凋亡;阿托伐他汀能改善碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾功能损伤,此保护作用可能与之抑制碘普罗胺诱导的肾小管上皮细胞凋亡有关,且这种保护作用有剂量依赖性.
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文献信息
篇名 阿托伐他汀对碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 造影剂急性肾损伤 阿托伐他汀 糖尿病 细胞凋亡 碘普罗胺
年,卷(期) 2013,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1393-1399
页数 7页 分类号 R318.16
字数 5031字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.07.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 许昌声 福建医科大学附属第一医院心血管内科 103 593 13.0 18.0
2 苏津自 福建医科大学附属第一医院心血管内科 57 308 10.0 16.0
3 邹文博 福建医科大学附属第一医院高血压研究所 3 21 1.0 3.0
4 蔡文钦 福建医科大学附属第一医院心血管内科 17 88 5.0 9.0
5 马雯雯 华中科技大学同济医学院 3 24 2.0 3.0
6 陈秀平 福建医科大学附属第一医院高血压研究所 4 36 2.0 4.0
7 王芳兵 福建医科大学附属第一医院高血压研究所 2 35 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
造影剂急性肾损伤
阿托伐他汀
糖尿病
细胞凋亡
碘普罗胺
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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84945
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