大鼠中枢nesfatin-1信号改善肝胰岛素抵抗的机制研究

• 作者: 张利莉 张志红 张颖 李伶 李生兵 李钶 杨刚毅 陈文雯
• 来源期刊: 中华内分泌代谢杂志
• 关键词: 糖尿病 Nesfatin-1 胰岛素抵抗 下丘脑
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 157-161
• 页数: 5页
• 字数: 4273字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2013.02.016

摘要

目的 探讨中枢nesfatin-1对肥胖大鼠肝胰岛素信号通路的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只分为4组:(1)普通饮食人工脑脊液组(NCA)；(2)普通饮食nesfatin-1组(NCN)；(3)高脂饮食人工脑脊液组(HFA)；(4)高脂饮食nesfatin-1组(HFN).采用实时荧光定量PCR测定各组大鼠肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(Glc-6-Pase)的mRNA表达,Western印迹检测PEPCK、Glc-6-Pase、InsR、IRS-1、Akt、AMPK、TORc2、mTOR的蛋白及其磷酸化表达水平,免疫组化测定nesfatin-1及人工脑脊液干预后下丘脑核团c-fos蛋白的表达.结果 高脂喂养抑制了大鼠肝脏InsR、IRS-1、Akt、AMPK和TORc2磷酸化水平.在普通及高脂饮食喂养条件下,中枢nesfatin-1干预均能显著降低大鼠肝脏PEPCKmRNA和蛋白表达(均P＜0.05),同时增加Akt及AMPK蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).并且能促进大鼠肝脏InsR、IRS-1、TORc2和mTOR磷酸化(P＜0.01或P＜0.05).此外,中枢nesfatin-1还增加了视上核、室旁核和弓状核的c-fos表达(均P＜0.01).结论 中枢nesfatin-1通过激活InsR/IRS-1/AMPK/Akt/mTOR/TORc2信号通路改善肥胖大鼠肝胰岛素敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨刚毅	重庆医科大学附属第二医院内分泌科	154	890	12.0	19.0
2	李伶		78	413	11.0	14.0
3	李钶	重庆医科大学附属第二医院内分泌科	40	236	9.0	12.0
4	张颖	重庆医科大学附属第二医院内分泌科	33	143	6.0	10.0
5	张利莉	重庆医科大学附属第二医院内分泌科	13	68	6.0	7.0
6	李生兵	重庆医科大学附属第二医院内分泌科	38	213	8.0	10.0
7	陈文雯	重庆医科大学附属第二医院内分泌科	17	93	7.0	9.0
8	张志红	重庆医科大学附属第二医院内分泌科	3	13	2.0	3.0