美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响

• 作者: 李自成 林俊敏 梁子敬 梁庆 邝素华 黄伟青 黄敏坚
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心力衰竭 美托洛尔 缝隙连接 缝隙连接蛋白43
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1352-1357
• 页数: 6页
• 分类号: R541.6
• 字数: 4623字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.08.002

摘要

目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoA)组、中剂量(5 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoB)组和大剂量(20 mg· kg-1· d-1)美托洛尔治疗(MetoC)组.缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周.术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析.结果:(1)美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应.(2) HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组(P＜0.01),而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异(P＜0.01).(3) HF组心肌细胞凋亡指数[(51.17±6.94)％]较sham组[(4.62±1.60)％]明显增加(P＜0.01);MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)％,MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)％,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)％,均显著低于HF组(P＜0.01),各治疗组间两两比较亦有显著差异(P＜0.01).(4)大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.905,P＜0.01).结论:美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李自成	暨南大学第一临床医学院心血管内科	140	944	17.0	25.0
2	梁庆	暨南大学第一临床医学院心血管内科	11	52	3.0	7.0
6	邝素华	广州医科大学附属第一医院心脏外科	5	32	2.0	5.0
7	黄伟青	广州医科大学附属第一医院急诊科	6	42	3.0	6.0
8	黄敏坚	广州医科大学附属第一医院急诊科	3	33	3.0	3.0
9	林俊敏	广州医科大学附属第一医院急诊科	6	42	3.0	6.0