2型糖尿病膀胱重构的受体机制研究

• 作者: 王东文 高宏飞
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 糖尿病膀胱病 逼尿肌 M3受体 膀胱重构
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 716-718
• 页数: 3页
• 分类号: R587.1|R255.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1349.2013.06.040

摘要

目的 通过观察2型糖尿病大鼠在病程8周时,膀胱收缩功能改变和M3受体表达量改变的情况,探讨糖尿病膀胱病发生膀胱重构时两者之间的关系.方法 2 d龄雌性Wistar大鼠随机分成实验组和正常对照组,应用链脲佐菌素腹腔注射并结合高糖、高脂饮食进行2型糖尿病大鼠动物模型制备.糖尿病病程8周时,应用离体膀胱灌注方法检测膀胱收缩功能的改变情况;应用RT-PCR和Western blotting方法检测逼尿肌M3受体mRNA和蛋白表达的改变情况.结果在没有加入M受体激动剂时,2型糖尿病组大鼠膀胱内压为(25.66±3.56)cmH2O/100 mg,高于正常对照组的(16.52±2.97) cmH2O/100 mg,差异有统计学意义(P＜0.05).2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体mRNA的表达水平为(65.27±4.61)%,高于正常对照组的(37.53±4.02)%,差异有统计学意义(P＜0.05).2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体蛋白表达水平为(45.19±2.37)%,高于正常对照组的(23.67±2.85)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠在病程8周时M3受体的生物合成水平增加,同时膀胱的收缩功能增强,这提示在糖尿病早期,M3受体表达增加是膀胱重构后收缩功能增强的主要原因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王东文		282	1126	14.0	19.0
2	高宏飞		19	104	5.0	10.0