ATP合成酶β链高表达通过非清道夫受体BI途径增加原代肝细胞对高密度脂蛋白的摄取

• 作者: Bhavna Tohooloo Navina Priya Jhummon 刘国庆 宋科秀 张林华 柴尚玉 潘霄羽 韩迎春 黄玥晔
• 来源期刊: 中华内分泌代谢杂志
• 关键词: ATPase-B1腺病毒 高密度脂蛋白
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 705-707
• 页数: 3页
• 字数: 3370字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2013.08.017

摘要

采用含人C末端标记V5tag的ATPase-B1全长的腺病毒(Ad-ATPase-B1)感染肝细胞株HepG2及清道夫受体BI(SR-BI)敲除小鼠和野生型小鼠原代肝细胞,并观察肝细胞对荧光标记物DiI标记高密度脂蛋白(HDL; DiI-HDL)的摄取情况.Ad-ATPase-B1感染HepG2和原代肝细胞后,可显著上调ATPase-B1mRNA和蛋白水平,且野生型小鼠和SR-BI-/-原代肝细胞DiI-HDL摄取量均明显升高(P＜0.01).小鼠肝细胞ATPase-B1可以作为HDL的替代受体,通过非SR-BI途径增加HDL摄取.这可能是一条HDL代谢的新途径,有望作为干预HDL代谢的潜在靶点.