β1整合素抑制β淀粉样蛋白对记忆长时程增强的作用*★

• 作者: 季淑琼 张逸驰 朱遂强 梁奇明 薛峥 韩海燕
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织构建与生物活性因子 阿尔茨海默病 神经毒性 β 淀粉样蛋白 长时程增强 β1 整合素亚基 海马 CA1区 高频刺激 兴奋性突触后电位 国家自然科学基金 组织构建图片文章
• 年，卷（期）: 2013,（11）
• 页码范围: 1959-1964
• 分类号: R318
• 字数: 1545字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2013.11.009

摘要

背景:抑制小鼠海马脑片整合素活动后,虽然不会影响长时程增强的诱导,但却带来快速的长时程增强衰减,证明整合素对于诱导后长时程增强的维持和稳定起到关键的作用.目的:通过在体电生理技术阐明整合素的β1亚基在活体大鼠的海马 CA1区中β淀粉样蛋白抑制长时程增强的过程中所起到的作用.方法:将15只 SD 大鼠等分为对照组、β淀粉样蛋白组和β1整合素拮抗剂组,分别给予生理盐水,β淀粉样蛋白和β1整合素的选择性拮抗剂,记录自给予β淀粉样蛋白前10 min 至高频强直刺激后3 h时的兴奋性突触后电位.结果与结论:给予对照组大鼠高频强刺激后兴奋性突触后电位明显增强,增幅在30%以上.β淀粉样蛋白组大鼠给予高频强刺激后兴奋性突触后电位在3 h 中被显著抑制,没有出现明显的变化.而β1整合素拮抗剂组大鼠给予高频强刺激后兴奋性突触后电位又出现明显的增强.推测β1整合素在活体大鼠的海马 CA1区中β淀粉样蛋白抑制长时程增强的过程中可能起着重要的介导作用,而其特异性的拮抗剂或抗体可以阻断这种介导作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱遂强	华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科	125	654	12.0	20.0
2	韩海燕	华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科	4	32	2.0	4.0
3	薛峥	华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科	34	144	7.0	11.0
4	梁奇明	华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科	8	10	2.0	2.0
5	张逸驰	首都医科大学宣武医院神经内科	1	3	1.0	1.0
6	季淑琼	华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科	1	3	1.0	1.0