脂氧素A4对缺血再灌注大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶的影响及意义

• 作者: 夏杰 杜杰 胡型锑 赵琦峰 邵兰 金胜威
• 来源期刊: 中华小儿外科杂志
• 关键词: 心肌再灌注损伤 脂氧素类 Na(+)K(+)交换ATP酶 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 848-853
• 页数: 6页
• 字数: 5529字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3006.2013.11.012

摘要

目的 探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)前、后使用脂氧素A4(Lxa4a)对心肌组织Na+-K+-ATP酶的影响及意义.方法 72只SD大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(Lx2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测血清cTnI浓度.检测Na+-K+-ATP酶蛋白、mRNA的表达及活性改变;同时检测心肌细胞凋亡率,测定SOD活性、MDA含量,电镜下观察各组超微结构的改变.结果 I/R1、LX1与C1相比,I/R2、LX2与C2相比,Na+-K+-ATP酶蛋白(α1:0.19±0.03,0.29±0.05比0.46±0.06,0.21±0.03,0.36±0.05比0.48±0.07,α2:0.20±0.02,0.32±0.04比0.54±0.05,0.23±0.03,0.38±0.04比0.56±0.06,α3:0.24±0.03,0.35±0.04比0.61±0.04,0.26±0.03,0.41±0.04比0.59±0.04,β1:0.22±0.03,0.33±0.04比0.56±0.04,0.24±0.03,0.39±0.04比0.54±0.04),mRNA的表达下降[(0.21±0.07)×106,(0.55 ±0.28)×106比(5.73±1.97)×106,(0.20±0.09)×106,(1.78±0.86)×106比(6.21±2.22)×106],活性(mmol/gprot)降低(0.73±0.04,0.95±0.11比1.38±0.15,0.75±0.04,1.19±0.12比1.37±0.13);血清cTnI浓度(ng/L) (T2)(580.93±43.92,292.95±21.99比151.53±14.00,592.80±60.83,207.13±28.54比155.18±14.92),凋亡指数(52.52±6.36,34.55±5.65比7.48±2.09,54.75±6.29,26.53±4.60比8.54±2.76)以及SOD活性(U/mgprot) (196.84±31.82,293.59±43.10比102.55±24.77,202.48±35.40,411.71±60.44比113.36±26.95) 、MDA含量(nmol/gprot)(2402.94± 438.56,1548.57±238.08比472.48±190.77,2422.28±517.74,1055.48±237.44比483.26±172.05)显著增高(P＜0.05). LX1与I/R1,LX2与I/R2相比,Na+-K+-ATP酶蛋白(α1:0.29±0.05比0.19±0.0 3,0.36±0.05比0.21±0.03,α2:0.32±0.04比0.20±0.02,0.38±0.04比0.23±0.03,α3:0.35±0.04比0.24±0.03,0.41±0.04比0.26±0.03,β1:0.33±0.04比0.22±0.03,0.39±0.04比0.24±0.03) 、mRNA的表达[(0.55±0.28)×106比(0.21±0.07)×106,(1.78±0.86)×106比0.20±0.09)×106]明显增加,Na+-K+-ATP酶活性(mmol/gprot)(0.95±0.11比0.73±0.04,1.19±0.12比0.75±0.04)与SOD的活性(U/mgprot) (293.59±43.10比196.84±31.82,411.71±60.44比202.48±35.40)明显增强;同时凋亡指数(34.55±5.65比52.52±6.36,26.53±4.60比54.75±6.29)、血清cTnI浓度(ng/L)(T2)(292.95±21.99比580.93±43.92,207.13±28.54比592.80±60.83) 、MDA含量(nmol/gprot)(1548.57±238.08比2402.94±438.56,1055.48±237.44比2422.28±517.74)也明显降低(P＜0.05).LXA4对缺血再灌注后心肌超微结构有明显的保护作用.结论 在MIRI前、后应用LXA4能明显减轻心肌氧化损伤,上调Na+-K+-ATP酶蛋白、mRNA的表达,增强Na+-K+-ATP酶的活性,保护心肌超微结构,减少细胞凋亡,发挥其心肌保护作用.