孟鲁司特与甲泼尼龙缓解支气管哮喘炎症机制的对比实验研究

• 作者: 周美茜 李玉苹 蔡畅 陈成水
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 关键词: 哮喘 白三烯 孟鲁司特 甲泼尼龙
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 93-96
• 页数: 4页
• 字数: 2816字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨孟鲁司特(MK)和甲泼尼龙(MP)对白三烯代谢的作用机制.方法 选取BN大鼠在第1、8天用OVA致敏,建立哮喘模型并分组:A组致敏鼠+ NS注射；B组致敏鼠+OVA雾化；C组致敏鼠+OVA雾化+雾化前MK胃管注入；D组致敏鼠+ OVA雾化+雾化前MP肌内注射.检测气道反应曲线、肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数和分类,ELISA法检测总白三烯量,HE染色观察炎症状况.另取致敏鼠肺组织制成碎片匀浆并分组:无OVA雾化肺碎片+NS(Ⅰ)、或MK(Ⅱ)或MP(Ⅲ)孵化,Ⅳ肺碎片(OVA雾化+NS注射)+OVA+ NS孵化,V肺碎片(OVA雾化+MK灌胃)+OVA+ MK孵化,Ⅵ肺碎片(OVA雾化+ MP注射)+OVA+ MP孵化.ELISA法检测上清白三烯量.结果 A组气道阻力无变化,B～D组气道阻力增高,MP对气道反应抑制强度大于MK(P =0.045).MK或MP干预后,C、D组白细胞计数均降低,程度相似(P =0.064).MK或MP干预后,C、D组白三烯量均降低,MP抑制作用强于MK(P =0.041).C、D两组白细胞计数和白三烯量间有相关性,r为0.735和0.796.CD组支气管黏膜下嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润情况较AB组减轻.体外孵化分析:Ⅰ组与Ⅱ组总白三烯量差异有意义(P=0.035),Ⅰ组与Ⅲ组差异无意义(P =0.164).同Ⅳ组比较,Ⅴ、Ⅵ组白三烯量均明显下降.结论 MK可直接抑制白三烯合成；MP不能直接抑制,但可通过抑制气道炎性细胞浸润等间接途径减少其分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李玉苹	温州医学院附属第一医院呼吸内科	61	308	9.0	14.0
2	陈成水	温州医学院附属第一医院呼吸内科	69	396	12.0	16.0
3	蔡畅	温州医学院附属第一医院呼吸内科	15	103	6.0	9.0
4	周美茜	温州医学院附属第一医院呼吸内科	13	108	6.0	10.0