促红细胞生成素通过激活ERK和p38MAPK抑制小鼠骨髓间充质干细胞成脂分化

• 作者: 刘成成 刘革修 朱锦灿 祝爱珍 赖菁 陈小宇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 促红细胞生成素 间充质干细胞 信号通路
• 年，卷（期）: 2013,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2006-2010
• 页数: 5页
• 分类号: R329.2+8
• 字数: 3535字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.11.016

摘要

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)是否抑制小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为脂肪细胞及其机制.方法:分离提取小鼠骨髓MSCs,用3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛素和地塞米松联合诱导成脂分化,实验组加入不同浓度EPO干预,诱导分化第20天油红O染色观察并进行定量分析细胞分化程度;MTT法观察不同浓度EPO对MSCs增殖能力的影响.实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和脂联素mRNA表达水平;Western blotting检测PPARγ及细胞外信号调节激酶(ERK)和 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平.结果:诱导分化20 d,EPO能显著抑制MSCs的成脂分化,降低油红O染色后的吸光度值,诱导分化过程中各浓度的EPO不影响MSCs增殖活性.EPO能够下调成脂过程中PPARγ、C/EBPα、FABP4和脂联素mRNA表达,增加分化过程中ERK、p38 MAPK及PPARγ蛋白磷酸化.结论:EPO可能通过增加p38 MAPK和ERK蛋白磷酸化,下调PPARγ、C/EBPα、FABP4和脂联素mRNA表达,从而抑制MSCs成脂分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘革修	暨南大学血液病研究所	89	330	10.0	11.0
2	赖菁	暨南大学血液病研究所	5	16	2.0	4.0
3	刘成成	暨南大学血液病研究所	24	107	6.0	8.0
4	祝爱珍	暨南大学血液病研究所	24	103	6.0	8.0
5	陈小宇	暨南大学血液病研究所	18	103	7.0	9.0
6	朱锦灿	暨南大学血液病研究所	13	54	5.0	7.0