S100A6通过PI3K/Akt信号通路促进人骨肉瘤细胞143B增殖和迁移

• 作者: 何通川 周兰 李欢 段亮 王海燕 袁世梅 邹正渝 陈娴
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: S100A6 骨肉瘤 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2013,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1928-1933
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 3855字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.11.002

摘要

目的:研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用.方法:首先制备重组的人S100A6蛋白(recombinant human S100A6,rhS100A6);rhS100A6与PI3K抑制剂(LY294002和wortmannin)单独或同时处理143B细胞,其中rhS100A6的终浓度为30 mg/L,LY294002和wortmannin的终浓度分别为10 μmol/L和0.5 μmol/L;采用Western blotting分析143B细胞中PI3K/Akt信号通路相关分子总Akt(total Akt,t-Akt)及磷酸化Akt(phosphorylation of Akt,p-Akt)蛋白的表达变化,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移.结果:(1)成功制备rhS100A6蛋白,rhS100A6显著增强143B细胞的增殖和迁移能力(P<0.05);(2)rhS100A6上调143B细胞中Akt的磷酸化;(3)与rhS100A6组相比,rhS100A6与LY294002或wortmannin联合处理组143B细胞的p-Akt减少(P<0.05),细胞的增殖和迁移能力降低,在不同时点细胞的增殖率下降10.3%～69.7%,细胞迁移率下降37.9%～41.6%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:S100A6促进人骨肉瘤细胞143B增殖和迁移的作用至少部分是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的.