目的:探讨儿茶酚抑素(CST)治疗对慢性心力衰竭(CHF)大鼠室性心律失常(VA)的影响.方法:雄性SD大鼠51只,随机分为对照(CTL)组(n=17)和CHF组(n=34).CHF组给予连续7 d注射异丙肾上腺素(ISO)(5 mg·kg-1·d-1,ip),CTL组则用生理盐水作为对照(1 mL·kg-1·d-1,ip),造模结束2周后,进一步将CHF组再随机分为未治疗组(n=17)和CHF治疗组(CST组)(n=17).治疗组给予连续3周注射CST(2 nmol·kg-1·d-1,ip),未治疗组注射0.9%生理盐水(1 mL·kg-1·d-1,ip).动物完成药物注射后,在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量左室前游离壁(LAF)心外膜单相动作电位(MAP)和心室有效不应期(VERP);行程控增频电刺激以观察动作电位时程(APD)电交替(ALT);给予Burst快速电刺激进行VA的诱发.用酶解法分离获得LAF处单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录L型Ca2+通道电流(ICa-L).结果:与CTL组相比,未治疗组ICa-L峰电流密度、90%单相动作电位时程(MAPD90)、VERP、诱发APD-ALT最大起搏周长(PCLmax)中位数及VA诱发率均显著增大(均P<0.01);而CST组MAPD90和VERP均增大(P<0.01),其它指标差异无统计学意义(均P>0.05);与未治疗组相比,CST组ICa-L峰电流密度、MAPD90、VERP、诱发APD-ALT的PCLmax中位数(80 ms vs 100 ms)及VA诱发率均减小(均P<0.05),而VERP/MAPD90增大.结论:CST治疗可减少CHF大鼠VA诱发率,其机制可能与CST抑制CHF大鼠ICa-L有关.